Угревая болезнь – это хроническое генетически обусловленное, воспали-тельное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, связанное с их повышенной активностью в ответ на стимуляцию андрогенами (мужскими половыми гормонами), фолликулярным гиперкератозом, жизнедеятельностью микроорганизмов [Ковалев В.М. 1991; Стомпур В. 1996].

Термин “угревая болезнь” появилась у специалистов не так давно, и указывает на то, что появление угрей – это не только возникновение определенных высыпных элементов, но и изменение состояние всего организма [Plewig G., Kligman A.M., 1993].
Знания об этом заболевании необходимы не только дермато-венерологам и косметологам, но и врачам всех специальностей.
Актуальность проблемы акне и акнеподобных поражений кожи определяется их широкой распространенностью, высокой частотой рефракторных и осложненных форм, психосоциальной значимостью для больных, трудностями лечения и диагностики. В подростковом и юношеском возрасте акне является самым частым заболеванием кожи с распространенностью от 60 до 100% (Машкиллейсон А.Л., 1990; Шахтмейстер И.Я., Скрипкин Ю.К., 1996; Соколовский Е.В. и др., 1998; Адаскевич В.П., 2000; Cargnello J.A.,1996; Leyden J.J., 1997; Mourelatos К. et al, 2001). В последнее время все чаще отмечают увеличивающуюся заболеваемость акне и акнеподобными сыпями среди взрослых и лиц пожилого возраста (Аравийская Е.А. и др.,1998; Kamasaka B.H., Odland Р.В., 1992; Но V., 1995; Branisteanu D., 2001; Borgia F., 2001; и др.). Появляются описания новых клинических форм поздних акне с дополнительными иммуномедиированными и эндокринными патогенетическими звеньями (Plewig G. и соавт, 2001), угревидных сыпей инфекционного и паразитарного происхождения, новых видов экзогенно провоцированных акнеформных поражений, медикаментозных, косметических лучевых, физических (Sander Ch.A., Jansen Th. в соавт., 1999) Дифференциальная диагностика акне и акнеподобных сыпей становится все сложнее, в ряде случаев для диагноза, кроме клинического осмотра и анамнеза, может требоваться лабораторное и инструментальное обследование.

В литературе подчеркивается, что в последние десятилетия произошел революционный прорыв в познании причин и механизмов вульгарных акне, в расшифровке развития гиперандрогенных акне: выяснении деталей периферической кожной гиперандрогении, изучены и освещены в многочисленных публикациях 4 основных звена в развитии себорейных акне: гиперпродукция секрета сальными железами, фолликулярный гиперкератоз, деятельность сапрофитной микрофлоры кожи, воспаление и их связь с гормональными и иммунными нарушениями (Скрипкин Ю.К., 1993; Шахтмейстер И.Я., Машкиллейсон А.Л., 1993; Кубанова А.А.,1996; Масюкова С.А. и др., 1992,1995; Саламова И.В., 1995; Потекаев Н.С., 1993, 1998). Таким образом, определены ключевые точки для воздействия лечебных средств и разработаны методы специальной патогенетической терапии (Донецкая С.В.,1997; Котова Н.В.,1999; Ахтямов С.Н., Сафарова ГГ.,1998; Гомболевская С.Л.,1997; Самцов А.В.,1999; Колесниченко С.А.,1999; Шахтмейстер И.Я., 1999; Но V.,1995; Cunliffe W.J., 1989, 1993, 1994, 2001; Plewig G., Kligman A.M.,1994; Leyden 1997; Pochi E. et al,1991; Thiboutot D.,2001; Wolf J.E.,2001; Dreno B. с соавт, 2001).
Важным пробелом в изучении надежности диагностических и качества лечебных мероприятий при акне является отсутствие оценки применительно к конкретным условиям лечебных учреждений разного профиля и уровня. Р.Флетчер и др. (1998) подчеркивает роль различий популяций пациентов в научных и практических учреждениях по тяжести и нозологии заболеваний, что влияет на возможность использования разных диагностических и лечебных средств на местах. 

Разнообразие нозологических и клинических форм акне и акнеподобных заболеваний, особенности их течения у пациентов разного возраста требуют разработки адаптированных к этим вариантам заболеваний и к условиям дерматокосметологического кабинета рекомендаций по диагностике, лечению и реабилитации.

Причины возникновения угревой сыпи до сих пор изучены недостаточно [Абрагамович Л.Е., Лаврик А.У. 1990;].
Большинство авторов ведущую роль в патогенезе угревой болезни отводят патологии желудочно-кишечного тракта, дисфункциям эндокринной системы, психосоматическим и иммунным нарушениям, а также ряду эндогенных факторов (Темников В.Е., 2000; Ковалев В.Н., 1982).

Существенную роль в патогенезе угревой болезни играют нарушения жизненно важных функций печени (белковообразующей, детоксикационной, витаминообразующей, углеводной и др.). Они могут служить определяющим моментом в выборе рациональной симптоматической терапии (Темников В.Е., 2000).

При обследовании состоянии печени, некоторыми учеными (Абрагомович Л.Е., 1990; Темников В.Е., 2000). с помощью биохимических исследований были выявлены у больных угревой болезнью дезинтоксикационные, белковообразуюшие, углеводные нарушения. Полученные результаты свидетельствуют о важности ее нарушений мультифакторном патогенезе угревой болезни.
Данные литературы о функциональном состоянии гепатобилиарной системы у больных угревой болезнью единичны и недостаточно информативны (Ковалев В.Н., 1982; Абрагомович Л.Е., 1990; Темников В.Е., 2000).

Цель исследования – оценить функциональное состояние печени и билиарного тракта у больных угревой болезнью.
Нами было проведено исследование на компьютерном томографе, ультразвуковое исследование, гепатобилисцинтиграфия и проведены некоторые биохимические анализы.

Обследовано 30 пациентов с различными формами угревой болезни, из них 18 мужчин и 12 женщины. Возраст пациентов варьировал от 18 до 36 лет (средний возраст 27 лет). Давность заболевания установлена на основании анамнеза и она варьировала от 6 месяцев до 10 лет (средняя давность заболевания 23 месяца).

В зависимости от тяжести кожных проявлений больные были разделены на две группы: с папулопустулезными элементами (19 пациентов), с узловато-флегмонозными проявлениями (11 пациента). Нами установлено, что у всех обследуемых больных угревая болезнь имела хроническое течение с частыми обострениями 3-4 раза в год, практически неподдающихся лечению общепринятой терапии.
В результате биохимических исследований крови из 30 обследуемых больных угревой болезнью выявлена дисглобулинемия за счет повышения фракции α у 2 пациентов. Снижение фракции β у 3 больных и у 1 – повышение. Повышение фракции γ у 2 пациентов. У 22 обследуемых показатели белковых фракций были без патологии. АЛТ и АСТ были нормальными – у 19, а у 11 пациентов наблюдалось повышение.

В результате компьютерной томографии проведенное всем больным были выявлены утолщение и деформации стенок желчного пузыря у 12 пациентов, диффузное утолщение стенок печени и изменение сосудов у 8 пациентов. У 10 пациентов томограмма не выявила патологии со стороны гепатобилиарной системы.
Установлено, что из 30 пациентов у 14 угревая болезнь протекала на фоне изменений эхо-структуры желчного пузыря (утолщение его стенок у 4 пациентов, наличие деформации стенок или шейки у 3 пациентов, увеличение размеров пузыря у 4 пациентов, наличие в его полости конкрементов у 3 пациентов).

У 9 пациентов по данным ультразвукового исследование выявлены изме-нение печени (усиление эхогенности паренхимы у 4 пациентов, ее диффузное утолщение у 3, изменение стенок желчных ходов и сосудов у 4 пациентов). У 6 обследуемых патология гепатобилиарной системы имела сочетанный характер (увеличение размеров пузыря, изменение стенок желчных ходов и сосудов у 2 обследуемых; наличие деформации стенок желчного пузыря, наличие в его полости конкрементов и усиление эхогенности паренхимы у 1 пациента; утолщение стенок желчного пузыря и диффузное утолщение печени у 1; наличие деформации стенок желчного пузыря и усиление эхогенности паренхимы у 2 пациентов).
Для оценки функции печени и желчевыводящих путей мы применяли ме-тод динамической гепатобилисцинтиграфии с радиофармпрепаратом (РФП) - Тс99м- МЕЗИДА в дозе 100-150 МБк в/в. Исследование проводили на Гамма-камере “LFOV” (“Searle”, США).
Гепатобилисцинтиграфия позволяет в более ранние сроки объективно оценить и достоверно охарактеризовать поглотительно-выделительную функцию гепатобилиарной системы.

Продолжительность исследования – 60 мин, на 30 минуте исследования пациент принимает желчегонный завтрак (2 сырых яйца).
По данным гепатобилисцинтиграфиии в большинстве случаев (у 18 пациентов) отмечалось удовлетворительное накопление РФП в печени, лишь в 6 случаях отмечалась задержка достижения максимальной концентрации препарата в паренхиме до (Тmax – 17 мин.) максимально, что расценивается как легкая степень поражения паренхимы. При обследовании обнаружились изменения, характеризующие снижение выделительной функций печени (Т1/2 – колебалось от 33 мин до 36 мин) у 6 пациентов.
Отмечались поздняя визуализация желчного пузыря у 16 пациентов, сниженное накопление РФП в ЖП у 14 пациентов, нарушение сократительной функции желчного пузыря (сниженная реакция его опорожнения после приема желчегонного завтрака у 26 пациентов, медленное снижение концентрации РФП в ЖП у 16 пациентов, Т1/2 ср – 56 мин у 6 пациентов; рефлюкс активной желчи в ЖП у 4 пациентов, задержка РФП в петлях ДПК у 15 пациентов, позднее поступление РФП в кишечник у 9 пациентов.
У 14 пациентов определялись признаки недостаточности сфинктера Одди (быстрое и интенсивное выведение РФП в кишечник натощак, до приема желчегонного завтрака).

В большинстве случаев поглотительная функция печени сохранена, отмечающееся снижение поглотительной у 14 пациентов и выделительной у 16 пациентов функции, оценивается как поражение легкой степени.
У 24 пациентов отмечались изменения гепатобилисцинтиграмм преимущественно 2-х типов: 1) характерные для дискинезии желчного пузыря по гипомоторному типу (рис. 1, 2), снижения сократительной способности желчного пузыря (рис 1, 2); и 2) недостаточности сфинктерного аппарата (рис. 3), гастродуоденита (рис 3).