Угревая болезнь – это хроническое генетически обусловленное, воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов.
Согласно современным воззрениям на этиологию и патогенез акне, в развитии дерматоза могут быть выделены следующие основные звенья:
– развитие фолликулярного гиперкератоза; микробная гиперколонизация Propionibacterium acne либо Staрhylococcus epidermiditis; развитие воспаления и иммуный ответ; развитие гиперсенсибилизации к бактериям;
– повышение активности сальных желез и изменения химического состава кожного сала (основная причина – усиление андрогенного влияния);
– повышенная продукция андрогенов [3, 4, 5].
Существенную роль в патогенезе угревой болезни играют нарушения жизненно важных функций печени (белковообразующей, детоксикационной, витаминообразующей, углеводной и др.)
Они могут служить определяющим моментом в выборе рациональной симптоматической терапии [1, 2, 4].
Целью настоящего исследования было изучение показателей радионуклидной гепатобилисцинтиграфии, достоверно характеризующие функцию печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Гепатобилисцинтиграфия позволяет в более ранние сроки объективно оценить поглотительно-выделительную функцию гепатобилиарной системы [4].
Обследовано 10 пациентов с различными формами угревой болезни, у которых в анамнезе раньше не отмечалось заболевания печени и желчевыводящих путей, из них 6 мужчин и 4 женщины. Возраст пациентов варьировал от 18 до 36 лет (средний возраст 27 лет). Давность заболевания установлена на основании анамнеза и она варьировала от 6 месяцев до 10 лет (средняя давность заболевания 23 месяца). У 8 пациентов клинические жалобы на заболевания органов гепатобилиарной системы отсутствовали.
В зависимости от тяжести кожных проявлений больные были разделены на две группы: с папулопустулезными элементами (6 пациентов), с узловато-флегмонозными проявлениями (4 пациента). Нами установлено, что у всех обследуемых больных угревая болезнь имела хроническое течение с частыми обострениями 3-4 раза в год, практически неподдающихся лечению общепринятой терапии.
Для оценки функции печени и желчевыводящих путей мы применяли метод динамической гепатобилисцинтиграфии с радиофармпрепаратом (РФП) – Тс99м – МЕЗИДА в дозе 100-150 МБк в/в. Исследование проводили на Гамма-камере «LFOV» («Searle», США).
Продолжительность исследования – 60 мин, на 30 минуте исследования пациент принимает желчегонный завтрак (2 сырых яйца).

По данным гепатобилисцинтиграфиии в большинстве случаев у 7 пациентов отмечалось удовлетворительное накопление РФП в печени, лишь в 3 случаях отмечалась задержка достижения максимальной концентрации препарата в паренхиме до (Тmax-17мин) максимально, что расценивается как легкая степень поражения паренхимы. При обследовании обнаружились изменения, характеризующие снижение выделительной функций печени (Т1/2 – колебалось от 33 мин до 36 мин) у 6 пациентов.
Отмечались поздняя визуализация желчного пузыря у 6 пациентов, сниженное накопление РФП в ЖП у 4 пациентов, нарушение сократительной функции желчного пузыря (сниженная реакция его опорожнения после приема желчегонного завтрака у 6 пациентов, медленное снижение концентрации РФП в ЖП у 6 пациентов, Т1/2 ср – 56 мин у 6пациентов ; рефлюкс активной желчи в ЖП у 4 пациентов, задержка РФП в петлях ДПК у 5 пациентов, позднее поступление РФП в кишечник у 6 пациентов.
У 4 пациентов определялись признаки недостаточности сфинктера Одди (быстрое и интенсивное выведение РФП в кишечник натощак, до приема желчегонного завтрака).
В большинстве случаев поглотительная функция печени сохранена, отмечающееся снижение поглотительной у 3 пациентов и выделительной у 6 пациентов функции, оценивается как поражение легкой степени.
У всех пациентов отмечались изменения гепатобилисцинтиграмм преимущественно 2-х типов:
1) характерные для дискинезии ЖП по гипомоторному типу (рисунки 1, 2), снижения сократительной способности ЖП (рисунки 1, 2);
2) недостаточности сфинктерного аппарата (рисунок 3), гастродуоденита

Гепатобилисцинтиграммы пациента с умеренно сниженной выделительной функцией печени и значительным снижением сократительной функции желчного пузыря (на 9 мин начинается визуализация ЖП рисунок 1; значительного опорожнения желчного пузыря не отмечается, в кишечник поступает небольшое количество РФП, рисунок 2).

Гепатобилисцинтиграмма пациента с недостаточностью сфинктера Одди, рефлюксом желчи в расширенный холедох и в ЖП и дуоденостазом (быстрое и интенсивное вывыдение РФП в кишечник начинается с 14 мин, до приема желчегонного завтрака; задержка РФП в петлях ДПК).
Причиной недостаточности сфинктерного аппарата по-видимому, являются хронические воспалительные процессы в гастродуоденальном отрезке пищеварительного тракта.
Застойные явления в желчевыводящих путях приводят к развитию воспаления, желчь все медленнее выводиться из гепатоцитов. Это в свою очередь приводит к возникновению застойных явлений в самих паренхиматозных клетках печени и в конечном итоге вызывает функциональные изменения гепатоцитов. Для нормализации процессов секреции полигональных клеток печени у больных угревой болезнью обязательна нормализация желчеотделения для прекращения застойных явлений в гепатобилиарной системе. Показаны препараты, стимулирующие процессы метаболизма печеночных клеток, нормализация желчеотделения являются обязательными в комплексной терапии больных угревой болезнью.
Таким образом, особенности течения угревой болезни в сочетании с патологией гепатобилиарной системы позволяют предположить наличие взаимосвязи между этими группами заболевания, что диктует необходимость дальнейшего изучения данной проблемы.
Результаты исследования свидетельствуют об активном участии печени и желчного пузыря в патогенезе угревой болезни, а в некоторой степени объясняет тяжесть клинического течения дерматоза и должно быть учтено при планировании патогенетически направленных лечебных мероприятий.